Colecistocinina

A colecistocinina ou colecistoquinina (CCK; do grego chole, "bile"; cysto, "saco/vesícula"; kinin, "mover") é um hormônio gastro-intestinal (GI) que estimula a contração da vesícula biliar e secreção de enzimas do pâncreas, com digestão de Carboidrato, gordura e proteínas. Está relacionado com a digestão e com a sensação de saciedade.^[1]

Síntese da CCK

É secretada por células endócrinas do intestino proximal, as células I do duodeno e Jejuno.^[2] Pode ser encontrada em neurônios do íleo terminal e cólon. É sintetizada também no sistema nervoso central por neurônios do córtex cerebral, onde parece estar envolvida nos mecanismos reguladores da ansiedade e do apetite.^[3]

Funções da CCK

A colecistoquinina (CCK) age gerando contrações da vesícula biliar e relaxando o Esfíncter de Oddi em conjunto a ação da secretina (outro hormona secretado pelo intestino) que estimula a produção de bile.^[3]

Outro de seus principais efeitos é a estimulação da secreção de enzimas pancreáticas, potenciação a ação da secretina. Ambas essas hormonas estimulam a proliferação celular no pâncreas exócrino. A secretina estimula secreção biliar e pancreátrica de bicarbonato, uma ação que também partilhada pela CCK em menor intensidade.

Além disso a CCK inibe o esvaziamento gástrico ao aumentar a contração do esfíncter pilórico, impedindo o refluxo gastro-duodenal.

No hipotálamo tem um efeito de saciedade, porém, tentativas de manipulá-la para reduzir a fome e peso de pessoas obesas não foram bem sucedidas.^[3] Pode estar associado com transtornos de ansiedade e com obesidade mórbida.^[4] Seu papel em reduzir o apetite é mais eficiente em jovens do que em adultos e pouco eficiente em obesos.^[5]

Existem evidências recentes que também sugerem um papel importante na indução de tolerância a opioides como a morfina e a heroína e com estar parcialmente envolvido em experiências de hipersensibilidade a dor durante a retirada de opioides.^[6]

Estimulação e inibição

O aumento da sua secreção ocorre pela presença de dois estímulos fisiológicos^[4]:

Monoglicerídeos e ácidos graxos (mas não triglicerídeos) no estômago;
Pequenos peptídeos e aminoácidos no estômago ou no duodeno.

Leva 15 minutos para elevar seus níveis no sangue, e mantem os níveis elevados por cerca de 3 horas. É inibido pelos ácidos da bile no intestino delgado e pela somatostatina.

Referências

↑ http://www.britannica.com/EBchecked/topic/114067/cholecystokinin-CCK
↑ COSTANZO, Linda S. (2011). Fisiologia. Rio de Janeiro: Elsevier. pp. 332, 335
↑ ^a ^b ^c http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16246215
↑ ^a ^b http://www.yourhormones.info/hormones/cholecystokinin.aspx
↑ Fink H, Rex A, Voits M, Voigt JP (1998). "Major biological actions of CCK—a critical evaluation of research findings". Exp Brain Res 123 (1–2): 77–83. doi:10.1007/s002210050546. PMID 9835394.
↑ Kissin I, Bright CA, Bradley EL (2000). "Acute tolerance to continuously infused alfentanil: the role of cholecystokinin and N-methyl-D-aspartate-nitric oxide systems". Anesth. Analg. 91 (1): 110–6. doi:10.1097/00000539-200007000-00021. PMID 10866896.

[1] ttp://www.britannica.com/EBchecked/topic/114067/cholecystokinin-CCK

[2] COSTANZO, Linda S. (2011). Fisiologia. Rio de Janeiro: Elsevier. pp. 332, 335

[ncbi-3] ttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16246215

[hormones-4] ttp://www.yourhormones.info/hormones/cholecystokinin.aspx

[5] Fink H, Rex A, Voits M, Voigt JP (1998). "Major biological actions of CCK—a critical evaluation of research findings". Exp Brain Res 123 (1–2): 77–83. doi:10.1007/s002210050546. PMID 9835394.

[6] Kissin I, Bright CA, Bradley EL (2000). "Acute tolerance to continuously infused alfentanil: the role of cholecystokinin and N-methyl-D-aspartate-nitric oxide systems". Anesth. Analg. 91 (1): 110–6. doi:10.1097/00000539-200007000-00021. PMID 10866896.

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